Один из самых неприятных аспектов возрастного ухудшения памяти – невозможность вспомнить лицо человека. Новое исследование, проведенное в Медицинской школе Мэрилендского университета (UMSOM), дало несколько новых подсказок для выяснения причины этого феномена. Исследование опубликовано в журнале Aging Cell.
Используя стареющих мышей, исследователи выявили новый механизм в нейронах, который приводит к тому, что воспоминания, связанные с социальными взаимодействиями, ухудшаются с возрастом. Кроме того, в лабораторных условиях они смогли обратить вспять эту потерю памяти.
Исследователи сообщают, что их результаты позволили определить конкретную мишень в мозге, которая в будущем может быть использована для разработки терапии, способной предотвратить или обратить вспять потерю памяти, вызванную типичным старением.
Такие виды памяти, которые связывают несколько частей информации (лицо и имя, например) в рамках личного взаимодействия, так называемые социальные ассоциативные воспоминания, требуют наличия фермента, известного как PDE11A, в части мозга, отвечающей за память, связанную с жизненным опытом. В новом исследовании ученые пытались определить роль PDE11A в социальной ассоциативной памяти в стареющем мозге и выяснить, можно ли использовать манипуляции с этим ферментом для предотвращения потери памяти.
Исследователи могут изучать “социальные взаимодействия” мышей с соседями, наблюдая, захотят ли они попробовать новую пищу, основываясь на своих воспоминаниях о встрече с этой пищей на вдохе другой мыши. Мыши не любят есть новую пищу, чтобы не заболеть или даже не умереть от нее. Когда они чувствуют запах пищи в дыхании другой мыши, у мышей возникает ассоциация между запахом пищи и запахом феромонов другой мыши, воспоминание о котором служит сигналом безопасности, что любая пища с таким запахом безопасна для употребления в будущем.
Ученые обнаружили, что хотя старые мыши могли распознавать отдельно запахи пищи и социальные запахи, они не могли запомнить ассоциацию между ними, что напоминает снижение когнитивных способностей у пожилых людей.
Они также обнаружили, что уровень PDE11A увеличивается с возрастом как у людей, так и у мышей. Этот дополнительный PDE11A в гиппокампе не просто находился там, где он обычно располагался у молодых мышей; вместо этого он преимущественно накапливался в виде маленьких нитей в отсеках нейронов.
Источник: Ferra